top of page

KEDİLERDE BAĞIŞIKLIK SORUNLARI

İnsanlar gibi kedilerde bağışıklık sistemlerinin işlevini bozan hastalıklar ve durumlar geliştirebilir. Bağışıklık yetersizliği hastalıklarının ciddi sonuçları vardır ve genellikle vücudun enfeksiyonlara karşı savunmasını düşürür. Bazıları kalıtsaldır ve diğerlerine viral enfeksiyonlar (örneğin, kedi immün yetmezlik virüsü enfeksiyonu), yetersiz beslenme, stres, zehirler veya kanser neden olur. Kalıtsal bağışıklık yetersizliği olan hayvanlar yetiştirilmemelidir.


 KEDİLERDE BAĞIŞIKLIK SORUNLARI
KEDİLERDE BAĞIŞIKLIK SORUNLARI

Fagositozdaki Eksiklikler

Fagositoz, bağışıklık sisteminin temel bir mekanizmasıdır. Fagositler, yabancı istilacıları yutan (fagositize eden), sindiren ve öldüren hücrelerdir. Fagositler , spesifik olmayan (doğuştan gelen) bağışıklık tepkisinin bir parçası olarak enfeksiyonlara hızla yanıt verir . Ayrıca adaptif sistemdeki diğer hücrelere antijenler sunarak adaptif bağışıklık sisteminin bir parçası olarak hizmet edebilirler, böylece onları yabancı istilacıların varlığına karşı uyarırlar. Fagositler kemik iliğinde üretilir, kan dolaşımı yoluyla tüm vücuda yayılır ve daha sonra dokuda veya kanda toplanır. Deride, mukoza zarlarında, dalakta, lenf düğümlerinde, beyin ve omurilikte, kemik iliğinde ve vücuttaki kan damarlarında bulunurlar.

Fagositozdaki bir eksiklik, kandaki düşük sayıda fagosit veya normal hareket etme yeteneklerindeki bir kusurdan kaynaklanabilir. Doğuştan (bir doğum kusuru) veya edinilmiş (hastalık veya ilaçlardan kaynaklanan) olabilirler. Eksikliği cilt, solunum sistemi ve gastrointestinal sistemin bakteriyel enfeksiyonlarına duyarlılığı artırır.

Az sayıda fagositi olan bir kedi, hastalıklarla mücadele etmekte zorlandığı için, enfeksiyonlar kolayca hayatı tehdit eden komplikasyonlara dönüşebilir. Bu enfeksiyonlar antibiyotiklere zayıf yanıt verir. Kedilerde fagositozu etkilediği bilinen bazı durumlar arasında kedi lösemisi, kedi panleukopeni ve kedi immün yetmezliği gibi virüsler; beyaz kan hücresi üretiminin çeşitli bozuklukları; ve kemik iliği bozuklukları. Bazı ilaçlar da fagosit üretimini baskılayabilir.

Seçici Bağışıklık Yetmezlikleri

İran kedilerinin cilt, kürk ve pençelerinde ciddi ve bazen uzun süreli enfeksiyonlar geliştirme eğilimi vardır. Birçoğuna " saçkıran " da dahil olmak üzere mantar enfeksiyonları neden olur . Bazı İran kedilerinde mantar enfeksiyonları deriyi istila eder ve miçetom adı verilen küçük etli veya tanecikli kitlelerin oluşumuna neden olur . Veteriner hekiminiz bu enfeksiyonlar için bir tedavi programı önerebilir.

Virüslerin Neden Olduğu İmmün Yetmezlikler

Parvovirüs hem köpeklerde hem de kedilerde görülür. Feline panleukopenia adı verilen bu viral hastalık, nötrofil sayısında ve lenfosit duyarlılığında ciddi ve kısa süreli bir azalmaya neden olur. Bağışıklık sisteminin bu başarısızlıkları, virüsün gelişmesine ve aspergilloz, mukormikoz ve kandidiyazis gibi mantar enfeksiyonları riskini artırmasına izin verir. Kedilerde kedi lösemi virüsü (FELV) enfeksiyonu, çoklu bağışıklık fonksiyonlarının bozulmasına neden olur. Enfekte bir kedinin bağışıklık sistemi zayıf olacaktır ve çevredeki bakterilerden ve diğer enfeksiyöz ajanlardan enfeksiyon kapma riski daha yüksektir. Kedi enfeksiyöz peritoniti gibi hareketsiz enfeksiyonlar aniden tekrar alevlenebilir. Feline lösemi virüsü, dünya çapında kedilerin önemli bir bulaşıcı hastalığıdır. 2010 yılında ABD'de test edilen kedilerin %3,1'inde virüs vardı. Virüs, bağışıklık fonksiyonunu bozmaya ek olarak, kedileri şiddetli anemi (azalmış kırmızı kan hücresi seviyeleri), belirli kanser türleri (özellikle lenfoma ve lösemi), bağırsak hastalığı, üreme sorunları, nörolojik işlev bozukluğu ve stomatit (şiddetli iltihaplanma) geliştirme riskine sokar. ağzın). Enfeksiyon, belirli bir kan testi kullanılarak teşhis edilir. Evinize yeni bir kedi sokmadan önce kedi lösemi virüsü için test edilmelidir. Veterineriniz kedinizi ayrıca dışarı çıkarsa, FELV-pozitif bir kediyle yaşıyorsa, hastaysa veya enfekte olabilecek başka bir kediyle temas etmişse test edebilir. Ne yazık ki, bu virüsle enfekte olmuş kediler için bir tedavi yoktur. Bazı FELV-pozitif kediler, büyük komplikasyonlar olmadan yıllarca yaşayabilir. Her 6 ayda bir veteriner muayenesi planladığınızdan, temiz barınak ve uygun beslenme sağladığınızdan, stresi en aza indirdiğinizden ve kedinizin enfeksiyon kapabileceği durumlardan (örneğin, biniş) kaçındığınızdan emin olun. Enfekte kediler, virüsün diğer kedilere yayılmasını önlemek için kesinlikle içeride tutulmalıdır. Enfekte kediler teşhisten sonra ortalama 2,4 yıl hayatta kalır. Kedi lösemi virüsü için bir aşı mevcuttur. Veteriner hekiminiz, bu aşının gerekli olup olmadığını size bildirmek için kedinizi yıllık olarak değerlendirecektir. Feline immunodeficiency virus (FIV), kediden kediye tükürük yoluyla, öncelikle ısırma yoluyla bulaşır. Açık havada dolaşmasına izin verilen kedilerin, erkek kedilerin ve yaşlı kedilerin enfekte olma olasılığı daha yüksektir. Bu viral enfeksiyon, bağışıklık sistemine saldırarak diş etleri, ağız, sindirim sistemi, idrar yolu ve cilt enfeksiyonlarına yol açar. Düşük kırmızı ve beyaz kan hücresi sayıları, bazı kanserler veya nörolojik hastalıklar da görülebilir. Enfekte olduktan kısa bir süre sonra, kedilerde ateş ve lenf düğümlerinde (bezlerde) büyüme olabilir. Bununla birlikte, bu belirtiler kaybolur ve kedi aylarca veya yıllarca başka enfeksiyon belirtisi göstermeden sağlıklı görünebilir. Bununla birlikte, kediler bir kez enfekte olduktan sonra ömür boyu enfekte kalırlar ve en sonunda bağışıklık fonksiyonlarında bozulma ve enfeksiyon riskinde artış olur. Kedi immün yetmezlik virüsü ile enfeksiyon, virüse karşı antikorları ölçen bir kan testi ile birlikte eksiksiz bir tıbbi öykü ve fizik muayene ile teşhis edilir. Etkili bir tedavisi yoktur ancak destekleyici bakım ve bulguların tedavisi önemlidir. Bu, bakteriyel enfeksiyonlar için antibiyotik vermeyi, dengeli beslenmeyi, parazitleri kontrol etmeyi, kediyi içeride ve diğer kedilerden izole etmeyi ve tümörleri çıkarmayı içerir. Kedi immün yetmezlik virüsü için bir aşı mevcuttur, ancak aşılanmış tüm kediler korunmayacaktır, bu nedenle aşılanmış evcil hayvanlar için bile maruziyetin önlenmesi önemlidir. Aşılamanın, gelecekteki kedi immün yetmezlik testi sonuçları üzerinde de etkisi olabilir. Kedinizin bu aşıya ihtiyacı olup olmadığını veterinerinizle konuşmalısınız.


Kedilerde Bağışıklık Sistemi Tepkileri

Bağışıklık sisteminin birincil rolü, vücudu yabancı istilacılara veya onu istila eden veya ona saldıran anormal hücrelere karşı savunmaktır. Bunu yapmak için, bağışıklık sistemi "kendi" ve "öz olmayan" arasında ayrım yapmalıdır. İstilacı mikroorganizmaları (virüsler gibi), kimyasal ajanları veya "kendi olmayan" diğer yabancı maddeleri tanıyarak, bir vücut kendisini saldırılardan koruyabilir. Vücutta bir bağışıklık tepkisini uyaran maddelere antijen denir. Antijenler bakteri, virüs, diğer mikroorganizmalar veya kanser hücrelerinin içinde veya üzerinde bulunabilir. Antijenler, örneğin polen veya gıda molekülleri olarak kendi başlarına da bulunabilirler. Normal bir bağışıklık tepkisi, yabancı bir antijeni tanımak, ona karşı savunmak için güçleri seferber etmek ve ona saldırmaktan oluşur.

İstilacılara karşı 3 savunma hattı vardır: fiziksel engeller, spesifik olmayan (veya doğuştan) bağışıklık ve spesifik (veya adaptif) bağışıklık. Spesifik olmayan ve spesifik bağışıklık, çeşitli beyaz kan hücrelerini içerir.

Fiziksel engeller

İşgalcilere karşı ilk savunma hatları mekanik veya fiziksel engellerdir. Bunlar deriyi, gözün korneasını ve solunum, sindirim, idrar ve üreme yollarını kaplayan zarları içerir. Bu bariyerler kırılmadan kaldığı sürece, birçok işgalci bu bariyerleri aşamaz. Bununla birlikte, bir bariyer kırılırsa (örneğin, cilt bir yara nedeniyle kırılırsa), enfeksiyon riski artar. Ayrıca fiziksel bariyerler, bölgede yaşayan "iyi" bakteriler ve zararlı bakterileri yok edebilen enzimler içeren salgılar tarafından korunur. Örnekler, gözlerdeki yaşlar, sindirim sistemindeki salgılar ve sindirim sisteminde yaşayan normal "bağırsak florası"dır (bakteri).

Spesifik Olmayan Bağışıklık

Spesifik olmayan (doğuştan gelen) bağışıklık doğumda mevcuttur. Adını, bileşenlerinin tüm yabancı maddeleri hemen hemen aynı şekilde işlemesi nedeniyle almıştır. Akut inflamasyon, spesifik olmayan bağışıklıkta yer alan en önemli süreçtir. Enflamasyon sırasında, beyaz kan hücreleri (nötrofiller ve makrofajlar gibi), istilacı organizmaları öldürmek ve yaralı hücreleri çıkarmak için kandan dokulara hızla hareket eder. Spesifik olmayan bağışıklığa dahil olan diğer beyaz kan hücreleri, monositler (makrofajlara dönüşen), eozinofiller, bazofiller ve doğal öldürücü hücrelerdir. Bu spesifik olmayan beyaz kan hücresi türleri, işgalcileri yok etmek için genellikle kendi başlarına hareket eder. Tamamlayıcı sistem ve sitokinler, bağışıklık sistemi tarafından üretilen ve aynı zamanda spesifik olmayan bağışıklığa da katılan moleküllerdir.

Spesifik Bağışıklık

Spesifik (adaptif) bağışıklık doğumda mevcut değildir; edinilir. Bağışıklık sistemi farklı antijenlerle karşılaştıkça her bir türe saldırmanın en iyi yolunu öğrenir ve o antijen için bir hafıza geliştirmeye başlar. Spesifik bağışıklık, saldırısını daha önce karşılaşılan belirli bir antijene göre uyarladığı için bu şekilde adlandırılır. Yeni bir antijene ilk kez maruz kaldıktan sonra spesifik bağışıklık geliştirmek zaman alır; ancak gelecekte antijenle karşılaşıldığında, yanıt, spesifik olmayan bağışıklık tarafından oluşturulandan daha hızlı ve daha etkilidir. Spesifik bağışıklık, lenfositlerin (B hücreleri ve T hücreleri), antikorların, antijen sunan hücrelerin ve sitokinlerin etkisini içerir. Aşıların çoğu, spesifik bağışıklık gelişimini uyararak çalışır. Aşılar, hayvanlarda birçok hastalık için geliştirilmiştir ve bağışıklık tepkisini arttırmanın etkili bir yoludur.

Bir Bağışıklık Tepkisi Oluşturmak

İstilacıları yok etmek için, bağışıklık sisteminin önce onları tanıması gerekir. Bu ayrımı yapabilir, çünkü tüm hücrelerin yüzeylerinde onları tanımlayan benzersiz işaretler vardır. Yüzeyinde vücudun kendi hücrelerindekilerle aynı olmayan belirteçler bulunan bir hücre, yabancı olarak tanımlanır. Bağışıklık sistemi daha sonra o hücreye saldırır. Bazı beyaz kan hücreleri (B hücreleri) istilacıları veya antijenleri doğrudan tanır. Bir B hücresi antijeni tanıdığında ve ona bağlandığında, virüsün veya bakterilerin yüzeyini kaplayarak çoğalmasını veya diğer hücrelere bulaşmasını engelleyen antikorlar üretir. Bu sürece nötralizasyon denir. Antikorlar ayrıca yabancı istilacıları etiketler, böylece diğer bağışıklık savunmaları onları bulabilir ve saldırabilir. Uygun olmayan bağışıklık tepkilerini önlemek için, B hücreleri genellikle antikor üretmek için yardımcı T hücrelerinin "iznine" ihtiyaç duyar. T-hücreleri, istilacıyı ilk önce yutan ve onu parçalara ayıran hücrelerin de yardımına ihtiyaç duyan beyaz kan hücreleridir. Fragmanlar daha sonra onları tanıyıp yok edebilmeleri için T hücrelerine sunulur. Bu yardımcı hücrelere antijen sunan hücreler denir.

Enfeksiyöz bir organizma ortadan kaldırıldıktan sonra, enfeksiyonla savaşan bağışıklık hücrelerinin ve antikorların çoğu kaybolur. Bununla birlikte, vücutta küçük bir "hafıza" bağışıklık hücresi grubu kalır. Hafıza hücreleri daha sonra hatırladıkları bir antijene maruz bırakılırsa, vücudun çok daha hızlı ve güçlü tepki vermesine yardımcı olurlar. Bu nedenle aşılar birçok hastalığı başarıyla önlemektedir. Aşılar, T ve B hücrelerini bulaşıcı organizma üzerindeki antijenlere maruz bırakarak bağışıklık sistemini hızlı yanıt vermeye hazırlar.

Bağışıklık Sistemi Bozuklukları Türleri

Bağışıklık sistemi her zaman düzgün çalışmaz. Bağışıklık aracılı bozukluklar olarak adlandırılan bağışıklık sistemi bozuklukları, bağışıklık sistemi aşırı aktif veya az aktif olduğunda ortaya çıkar. Yetersiz çalışan bir bağışıklık sisteminden kaynaklanan, bağışıklık yetersizlikleri adı verilen bozukluklar, hayvanları enfeksiyonlara karşı yüksek bir risk altına sokar. Alternatif olarak, aşırı aktif bir bağışıklık sistemi, kendi vücudunun yabancı olarak yanlış tanımladığı bölgelerine saldırabilir ve otoimmün bozukluk olarak bilinen duruma neden olabilir. Diğer zamanlarda, bağışıklık sistemi çok fazla antikor ( gammopati adı verilir ) veya diğer kimyasallar (aşırı duyarlılık veya alerjik reaksiyonlar olarak bilinir) üreterek yabancı istilacılara aşırı tepki verir . Spesifik olmayan (doğuştan) veya spesifik (adaptif) bağışıklığın aşırı tepkileri olabilir.

Aşırı Spesifik Olmayan (Doğuştan) Yanıtlar

Sistemik Enflamatuvar Yanıt Sendromu (Septik Şok) Sistemik inflamatuar yanıt sendromu, ciddi enfeksiyonlara veya yaralanmalara yanıt olarak ortaya çıkan bir şok şeklidir. Ciddi bir enfeksiyon bu sendroma neden olduğunda buna septik şok denir . Enfeksiyon veya yaralanmaya yanıt olarak, iltihaplanmayı yönlendirmek için bir dizi sinyal proteini (sitokinler olarak adlandırılır) salınır. Bununla birlikte, ciddi enfeksiyonlar veya yaralanmalar, ateş, düşük tansiyon, anormal kan pıhtılaşması, çoklu organ yetmezliği ve ölüme neden olabilen bu proteinlerin büyük bir miktarını serbest bırakabilir. Kediler bu sendromu geliştirmeye köpeklerden daha duyarlıdır.

Aşırı Spesifik (Uyarlanabilir) Yanıtlar

Tip I Reaksiyonlar (Anafilaksi) Tip I reaksiyonlar, antikorlar, mast hücreleri ve eozinofiller tarafından tetiklenen aşırı bağışıklık tepkileridir. En ciddisi anafilaksi olan alerjik reaksiyonları içerir. Anafilaksi, vücuda giren (örneğin, yenen veya enjekte edilen) bir şeye karşı nadir görülen, yaşamı tehdit eden, ani bir alerjik reaksiyondur. Normal bir bağışıklık sisteminde, bir antijenin bir antikora bağlanması, histamin gibi kimyasallar üreten çeşitli hücreleri aktive eder. Anafilakside vücut aşırı sayıda hücreyi aktive ederek çok fazla sayıda histamin ve diğer kimyasalların üretilmesine neden olur. Bu kimyasallar kan damarları ve kaslar gibi çeşitli organları etkileyebilir. Reaksiyonun şiddeti, antijenin tipine ve miktarına, üretilen antikorların miktarına ve maruz kalma yoluna bağlıdır. Anafilaktik ve alerjik reaksiyonlara neden olabilen ajanlar arasında ısıran böcekler, aşılar, ilaçlar, yiyecekler ve kan ürünleri bulunur. Belirtiler arasında huzursuzluk, heyecan, yüzün şişmesi, salya akması, kusma, karın ağrısı, ishal, nefes almada zorluk, şok, çökme, kasılmalar ve ölüm sayılabilir.Tip II Reaksiyonlar (Antikor Aracılı Sitotoksik Reaksiyonlar) Tip II reaksiyonlar, bir antikor kendi hücrelerinin yüzeyinde bulunan bir antijene bağlandığında meydana gelir. Bu antikor-antijen kompleksi daha sonra kompleman adı verilen hücre öldürücü bir dizi proteini aktive ederek hücre ölümü ve doku hasarına neden olur. Bir enfeksiyon bu reaksiyonu tetikleyebilir veya "çapraz reaktif" antikorlar normal hücreleri hedef alabilir. Bazı hayvanlar bu bozukluğa yakalanma riski daha yüksek olarak doğmuş gibi görünmektedir. Tip II aşırı duyarlılığın belirtileri değişir ve reaksiyonun meydana geldiği organa bağlıdır. Kırmızı kan hücrelerinin ve trombositlerin immün aracılı yıkımı, en yaygın Tip II reaksiyonlardır. Deri ve kaslar diğer potansiyel hedeflerdir. Tanı yöntemi de değişir ve etkilenen organa bağlıdır. Destekleyici tedavi, enfeksiyöz ajanın (belirlenirse) ortadan kaldırılması ve antiinflamatuar veya immünsüpresif ilaç tedavisinden oluşur.Tip III Reaksiyonlar (İmmün Kompleks Hastalığı) Tip III reaksiyonlar, çok sayıda antijen-antikor kompleksi belirli organlara yerleşerek kan damarlarına zarar verdiğinde meydana gelir. Kalıcı enfeksiyonlar, kanser ve solunan antijenlere uzun süreli maruz kalma dahil olmak üzere antijenlerin sürekli varlığının birçok olası nedeni vardır. Ek olarak, özellikle uzun etkili ilaçlar veya sürekli olarak uzun bir süre boyunca verilen ilaçlar söz konusu olduğunda, belirli ilaçlara karşı antikor tepkileri oluşabilir. Bazı hayvanlar, kendi antijenlerine karşı reaksiyona girebilir ve antikorlar üretebilir. Bununla birlikte, birçok durumda, hastalığın nedeni tanımlanamaz. En sık etkilenen bölgeler eklemleri, deriyi, böbrekleri, akciğerleri ve beyni içerir. Belirtiler değişiklik gösterir ve ateş, cilt lezyonları, bacaktan bacağa geçen topallık, ağrılı veya şişmiş eklemler, davranış değişiklikleri, kusma, ishal ve karın ağrısını içerebilir. Bir bağışıklık kompleksi hastalığı genellikle kan testleri, biyopsiler ve diğer hastalık nedenlerini dışlayarak teşhis edilir. Tedavi genellikle etkilenen organ için destekleyici bakım, neden olan ajanın uzaklaştırılması veya enfeksiyonun tedavisini (bakteriyel enfeksiyon için uygun antibiyotikler gibi) içerir. İmmün komplekslerin devam eden oluşumunu durdurmak ve bu reaksiyonlarla ilişkili enflamasyonu azaltmak için anti-inflamatuar ilaçlara ihtiyaç duyulabilir.Tip IV Reaksiyonlar (Hücre Aracılı Reaksiyonlar) Tip IV veya gecikmiş aşırı duyarlılık, vücut bir antijene maruz kaldıktan 24 saat sonra ortaya çıkar. Antikorları içeren diğer reaksiyon türlerinin aksine, Tip IV reaksiyonları, T hücreleri ve makrofajlar gibi bağışıklık hücrelerini içerir. Tip IV reaksiyonların gelişmesinden sorumlu antijenler bakterilerden, parazitlerden, virüslerden, kimyasallardan ve belirli hücrelerden gelebilir. Bu tür reaksiyonlar herhangi bir organda meydana gelebilir. Bu nedenle belirtiler değişkenlik gösterecektir. Reaksiyon, organa özgü hastalıkların diğer nedenlerinin dışlanmasına ve doku üzerinde laboratuvar testlerine dayanılarak teşhis edilir. Tedavinin amacı, etkilenen organlara göre destekleyici bakım sağlamak, reaksiyona neden olan antijenin kaynağını (mümkünse) tespit etmek ve ortadan kaldırmak ve aşırı iltihabı azaltmaktır.


bottom of page